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<BODY bgColor=#ffffff>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Paciente varón de 67 años con IAM en 1997 y úlcera
duodenal por helicobacter pylori ya tratada. Estado actual de salud:
bueno.</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Estaba usando CARDYL 10 mg 1-0-0 y ante la
analítica de rutina le cambian a VADITON pro-lib 80 mg 1-0-0.</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>¿datos de la analítica?</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Colesterol total <STRONG>177 mg/100
ml</STRONG></FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Pruebas de función hepática:</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>gammaGT 237</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>bilirrubina total:1,8</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Directa 0,47 e Indirecta:1,33</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>GOT, GPT y fosfatasa alcalina
normales.</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>La explicación del cambio por el médico de cabecera
al paciente es que "<EM>parece que esas pastillas para el colesterol que está
usando le producen algo de daño en el hígado" </EM>(versión
paciente).</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>En mi primera búsqueda, no encuentro ninguna
diferencia reseñada entre la metabolización hepática de la atorvastatina y la
fluvastatina. ¿alguien sabe más?</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Aparte estaría el problema de si habiendo alcanzado
177 de CT y 119 de LDL tiene sentido mantener ahora las estatinas.</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Flor Alvarez de Toledo</FONT></DIV></BODY></HTML>