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<BODY>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2>>Sí he encontrado esto en una revisión de la
revista Epilepsia:<BR>>....Dicoumarol and warfarin<BR></FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>Bien, pero fíjate que estás hablando de warfarina y del
</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>dicumarol (Bishidroxicumarina) y lo estás extrapolando al
</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>acenocumarol y no tiene porqué ser así.</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2>>Lo que me hace pensar que la interacción es
posible, aunque </FONT></DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2>>el resultado sería el contrario al que
describes.</FONT></DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2>Que una cosa es hacer pensar y otra cosa que sea posible (y
</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>actualmente </FONT><FONT size=2>no está descrito). Pero
</FONT><FONT size=2>es que aunque pudiesen </FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>interaccionar, (como dices) el resultado </FONT><FONT
size=2>debería ser distinto de </FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>lo que ha ocurrido.</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>Aunque que no esté descrito en la literatura no quiere decir
que </FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>no pueda darse</FONT><FONT size=2>.</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2>>Por otro lado, el propio <BR>>Cefonicid
puede haber contribuido al descenso en la actividad de <BR>>protrombina,
dando lugar a un INR tan elevado:<BR></FONT></DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2><FONT color=#000000>Sí, también pensé eso. Para
algunas cefalosporinas está descrito</FONT></FONT></DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2><FONT color=#000000>(no estoy seguro si entre
ellas estaba la cefaloridina).</FONT></FONT></DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2><FONT color=#000000></FONT></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT color=#ff0000 size=2><FONT color=#000000>Pedro del Río
Pérez</FONT></DIV></FONT>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2></FONT> </DIV>
<DIV><FONT size=2>----- Original Message ----- </FONT>
<DIV><FONT size=2>From: "Ramón Díaz-Alersi" <</FONT><A
href="mailto:rda@uninet.edu"><FONT size=2>rda@uninet.edu</FONT></A><FONT
size=2>></FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>To: "Lista de correo de Atención Farmacéutica" <</FONT><A
href="mailto:af@listas.uninet.edu"><FONT
size=2>af@listas.uninet.edu</FONT></A><FONT size=2>></FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>Sent: Monday, December 01, 2003 9:47 PM</FONT></DIV>
<DIV><FONT size=2>Subject: Re: [AF] INR elevado</FONT></DIV></DIV>
<DIV><FONT size=2><BR></FONT></DIV><FONT size=2>At 21:05 01/12/2003 +0100, you
wrote:<BR>><BR>>Ramón.<BR>> >El topiramato es un inductor enzimático
y, en todo caso, debería<BR>> >haber aumentado la metabolización del
sintrom y disminuído el INR<BR>><BR>>Si, pero aunque sea un inductor
enzimático, no está descrita ninguna<BR>>interacción con acenocumarol (al
menos yo la he buscado y no la<BR>>he encontrado)<BR>><BR>><BR><BR>No,
es cierto. Al menos yo no he encontrado ninguna que implique <BR>exactamente al
acenocumarol y al topiramato. Sí he encontrado esto en una <BR>revisión de la
revista Epilepsia:<BR><BR>>Dicoumarol and warfarin<BR>><BR>>Dicoumarol
is an anticoagulant indicated for the prevention of thrombosis
<BR>>associated with cardiovascular diseases and surgical procedures for
<BR>>vascular disease. Dicoumarol interferes with coagulation by
competitively <BR>>binding to vitamin K, which is essential for the formation
of several <BR>>coagulation factors. Warfarin is an anticoagulant that is
therapeutically <BR>>similar to dicoumarol. Its metabolism is primarily via
CYP2C9, although <BR>>CYP3A4 and CYP1A2 also are involved. Enzyme-inducing
AEDs, such as PB, <BR>>PHT, and CBZ can reduce the anticoagulant effects of
both drugs by <BR>>increasing their metabolism, possibly via an induction of
CYP2C9. During <BR>>polytherapy, care must be taken to maintain appropriate
plasma <BR>>concentrations of dicoumarol/warfarin, as significant changes in
plasma <BR>>concentration could be life-threatening; this is achieved by
checking the <BR>>patient's coagulation function. The effects of
discontinuing a <BR>>concomitantly administered AED also should be
considered. This is <BR>>particularly important if the AED is removed or
replaced by one that does <BR>>not induce hepatic enzymes, because the loss
of enzyme induction may lead <BR>>to haemorrhaging due to elevated
dicoumarol/warfarin plasma <BR>>concentrations. As drug interactions with
dicoumarol/warfarin are <BR>>dependent on the CYP system, the
second-generation AEDs that do not induce <BR>>CYP isoenzymes (e.g., VGB,
LTG, TGB, LEV, and GBP) are unlikely to <BR>>interact with
dicoumarol/warfarin. In addition, OXC does not appear to <BR>>interact with
warfarin to any clinically relevant extent.<BR><BR>Lo que me hace pensar que la
interacción es posible, aunque el resultado <BR>sería el contrario al que
describes. La cita es de Epilepsia, 2002 <BR>Apr;43(4):365-85. Me parece que el
artículo completo es accesible de forma <BR>gratuita:<BR><BR></FONT><A
href="http://www.blackwell-synergy.com/links/doi/10.1046/j.1528-1157.2002.13001.x/full/"><FONT
size=2>http://www.blackwell-synergy.com/links/doi/10.1046/j.1528-1157.2002.13001.x/full/</FONT></A><BR><BR><BR><BR><FONT
size=2>>A finales de octubre, el paciente padeció una infección respiratoria,
según<BR>>me ha contado hoy. Al parecer le trataron con 6 envases de
Cefonicid 1 g im.<BR>>No lo había registrado el farmacéutico que me sustituyó
un par de días en la<BR>>ficha de paciente ese dato.<BR>>El proceso
infeccioso y febril quizás explique la alteración del INR.<BR><BR><BR>No estoy
seguro ¿cuánto tiempo duró el episodio? porque tienes dos INR <BR>excesivamente
altos separados por 11 días. Por otro lado, el propio <BR>Cefonicid puede haber
contribuido al descenso en la actividad de <BR>protrombina, dando lugar a un INR
tan elevado:<BR><BR>>Acta Clin Belg.
1990;45(5):327-33.<BR>><BR>>Coagulation disorders caused by cephalosporins
containing <BR>>methylthiotetrazole side chains<BR>><BR>>Peetermans W,
Verbist L.<BR>><BR>>Algemeen Inwedige Geneeskunde, Universitaire
Ziekenhuizen K.U. Leuven, Belgie.<BR>><BR>>Treatment with MTT side chain
containing cephalosporins can result in a <BR>>clinically relevant
coagulopathy due to a deficiency in active vitamin K <BR>>dependent clotting
factors. This complication is not caused by a decreased <BR>>production of
vitamin K by the intestinal flora, but by an interference <BR>>with hepatic
enzymes which synthetize active clotting factors. The
<BR>>gamma-carboxylation of glutamic acid components of inactive precursor
<BR>>peptides of vitamin K dependent clotting factors is inhibited as well as
<BR>>the reduction of vitamin K2,3 epoxide to active vitamin K. Predisposing
<BR>>factors for the coagulopathy caused by certain MTT side chain containing
<BR>>cephalosporins are a limited supply of vitamin K, impaired liver and
renal <BR>>function and a prolonged
treatment.<BR><BR><BR>Saludos.<BR><BR><BR>----------------------------------<BR>Ramón
Díaz-Alersi<BR>UCI.- H.U. Puerto Real<BR>11150.-Puerto Real,
Cádiz<BR>España.<BR></FONT><A href="http://www.uninet.edu"><FONT
size=2>http://www.uninet.edu</FONT></A><BR><FONT
size=2>----------------------------------<BR><BR>_______________________________________________<BR>AF
mailing list<BR></FONT><A href="mailto:AF@listas.uninet.edu"><FONT
size=2>AF@listas.uninet.edu</FONT></A><BR><A
href="http://listas.uninet.edu/mailman/listinfo/af"><FONT
size=2>http://listas.uninet.edu/mailman/listinfo/af</FONT></A><BR></BODY></HTML>