[AF] priaprisma

[Manuel Machuca]

Aquí va mi impresión primera sobre este caso:
Creo que para entender estos casos debemos fijarnos en cómo es el mecanismos
fisiológico por el que se produce la erección. 
Cito textualmente una página en la que he encontrado esta información:
http://www.abcsexologia.com/Article90.html
El primer paso en el desarrollo de la erección lo constituye la dilatación
de las arterias del pene (cavernosa y helicinas. El resultado es un aumento
del flujo sanguíneo aretrial y por ende, la presión, dentro de los espacios
lacunares. Instantes después de la vasodilatación arterial, se relaja el
músculo liso de la pared trabecular,lo que aumenta la complianza de los
espacios lacunares a su expansión, lo que permite la acumulación de sangre.
Al expandirse los espacios lacunares se produce la compresiòn de las venas
emisarias que transcurren entre ellos, impidiéndose, de este modo, el
vaciamiento de estos espacios , manteniéndose así la erección.
La vasodilatación por relajación del músculo liso se produce por un
mecanismo como el del amlodipino: Inhibe el flujo la entrada de iones de
calcio a traves de los receptores L del calcio situados preferentemente en
la membrana del músculo liso vascular y cardiaco, disminuyendo la
contractilidad cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno (BOT).
También la amiodarona presenta esa actividad como parte de su mecanismo de
acción.

Ahora bien, puede que sea el amlodipino el que se lo está produciendo o,
también la amiodarona. Creo que habría que tener otros datos de efectos que
la medicación está haciendo en el paciente para profundizar más y
asegurarse. ¿Existen otros efectos no deseados? (bradicardia, edemas, qué
valores de presión arterial tiene, análisis de la función hepática por si
puede inducir sobredosificación de alguno de los emdicamentos...) Con más
datos, la decisión a tomar sería algo más clara, ya que no se trata sólo de
buscar si hay alguna información sobre el priapismo y alguno de estos
medicamentos, sino también si, en el caso en que haya que actuar, saber cuál
es el riesgo que corremos con una posible supresión o cambio del medicamento
en cuestión.
Porque hay que cuestionarse muchas cosas en este tratamiento, y de paso se
me vienen algunas a la cabeza:

- ¿Se suprimieron deflazacort, metotrexato levofolínico? ¿Fue este
tratamiento causante de la cardiotoxicidad y contribuyó al infarto? ¿Qué hay
en su lugar, imagino que para una artristis reumatoide? 
-¿Cabría pensar que el tratamiento de prevención de infarto anterior podría
seguir teniendo su validez si se han suprimido los anteriores, o se ha
cambiado porque se mantiene el tratamiento anterior?
-¿Amiodarona en un paciente de 82 años?
Lo que Luis comentaba antes (felicidades por tu santo ayer)¿No hay
protección gástrica en este paciente?
Me parece que antes de intervenir deberíamos tener el máximo de respuestas
posibles a estas preguntas, para saber los beneficios y riesgos de la
intervención que hagamos, no vaya a ser que dejemos al paciente tieso, pero
a modo funerario.

Manuel Machuca
www.farmacoterapiasocial.es